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造成阿尔茨海默氏症的免疫细胞-【新闻】

发布时间:2021-04-11 22:58:27 阅读: 来源:气井缓蚀剂厂家

网导读:Stevens一直在研究一种免疫机理,这个免疫过程会把功能较弱或是不必要的神经突触给去除掉。在这个过程中,一种名为C1q的蛋白质会引起系列的化学反应,最终......

在治疗阿尔茨海默氏症的药物中,超过99%的临床试验都失败了,导致许多人怀疑制药公司是不是搞错了治疗方向。现在,研究人员们使用小鼠来研究,发现了一个新的潜在治疗方向:一个发育过程出了差错,导致免疫细胞去吞噬神经细胞之间的连接部分。

这是项完美的研究,它揭示了在疾病的早期阶段,体内发生了什么变化。弗吉尼亚大学医学院的神经科学家JonathanKipnis说。

现在,大多治疗阿尔茨海默氏症的药物是为了去除患者体内β淀粉样蛋白。在患者体内,它会在神经细胞周围形成粘稠的斑块。研究的领导者、波士顿儿童医院的BethStevens说,相比于正常人,这些患者的脑中有更多的斑块。但是,斑块越多并不意味着症状越严重,如有记忆丧失或是注意力不集中。

Stevens说,在阿尔茨海默氏症的患者中,至少是在携带了人类高阿尔茨海默氏症风险的基因的小鼠中,认知功能减退标志着神经突触,特别是大脑记忆部位神经突触的减少。在神经细胞之间的连接点,即突触中,神经递质会被释放,使大脑产生电活动。

Stevens一直在研究一种免疫机理,这个免疫过程会把功能较弱或是不必要的神经突触给去除掉。在这个过程中,一种名为C1q的蛋白质会引起系列的化学反应,最终导致突触被破坏。在一个突触被标记后,被称为小胶质细胞的免疫细胞大脑的垃圾处理器就会知道要去吃掉它,Stevens说。若在人们大脑的发展过程中,无论是在子宫内或以后在童年和青少年时期,这个免疫过程出错了,就有可能导致精神疾病,如精神分裂症。

Stevens提出了一个假说,同样的免疫机制在阿尔茨海默病早期也会出错,导正常好的突触的破坏,最终导致认知障碍。她和她的团队使用两组患有阿尔茨海默氏症的小鼠每一个的体内都有过量β淀粉样蛋白,随着它们年龄的增长,渐渐出现了记忆和学习能力障碍。研究人员发现,在它们的脑组织中,C1q的含量都有升高。当研究人员使用抗体阻断C1q导致的免疫反应后,神经突触就没有再减少了。他们把研究结果发表在《科学》上。

对Stevens来说,这项结果表明,在大脑发育的时候,正常的去除突触的免疫反应在人们成年后却有反作用,导致阿尔兹海默氏症。这些小胶质细胞并没有完美地完成去除神经突触的任务,它们在不需要的时候也在破坏神经细胞。她说。

研究人员现在正在跟踪研究这些小鼠,看看药物阻断C1q的反应后,它们的认知能力下降速度是否减慢。要确定是否过高的β淀粉样蛋白能使C1q系统失控,Stevens和同事也对正常的小鼠注射了药物,这种药物能够在小鼠的神经周围产生斑块,而由于基因不同,不会引起C1q免疫反应。虽然注射了这种药物的正常小鼠失去了许多突触,但是它们基本上没有受影响。此外,小胶质细胞只会攻击有β淀粉样蛋白的神经突触,表明了β淀粉样蛋白要和C1q一起作用才能破坏突触,它们其中一个并不会破坏神经突触。也有一些其它的诱因,如称为细胞因子的炎性分子,它会触发这个免疫反应。

研究结果与早期的理论相反,早期理论认为,较多的小胶质细胞和激活的C1q仅仅是β淀粉样斑块引起的炎症反应的一部分。相反,在斑块形成之前,小胶质细胞似乎就开始攻击突触了,Stevens说。她和几个合著者是Annexon生物科技公司的股东,这家公司不久就会开始在人身上测试ANX-005药物,它会在人体中阻断C1q免疫反应。

人们仍然在讨论,小胶质细胞在阿尔茨海默氏症中是否真的起了这么大的作用,蒙特利尔神经学研究所、加拿大医院的神经学家EdwardRuthazer说,但是这个免疫反应确实十分重要,在脑脊液中有过多的C1q会导致人们患上阿尔兹海默氏症。不过,他说,这项研究提供的证据不容置疑。

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